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因为静息是主要由K+维持电位,外面K+浓度增大使得细胞内只需要流出比原来少的K+,静息电位为负值,故提高;而动作电位是由Na+的离子通道大量开放造成的,和K+没什么关系,基本不变。
静息电位的形成主要是因为钾离子外流,当细胞外液钾离子浓度升高时,钾离子外流的势能降低,从而导致静息电位的负值减小,即静息电位上移;反之当细胞外液钾离子浓度降低时,细胞内钾离子外流的势能升高,从而导致静息电位负值增大,即静息电位下移。
极化状态
细胞膜两侧的电位差在某些情况下会发生变动,使细胞膜处于不同的电位状态。细胞安静时膜两侧内负外正的状态称为膜的极化状态。
当膜电位向膜内负值增大方向变化时,称为超极化;相反,膜电位向膜内负值减小方向变化,称为去极化;去极化进一步加剧,膜内电位变为正值,而膜外电位变为负值,则称为反极化;细胞受到刺激后先发生反极化,再向膜内为负的静息电位水平恢复,称为膜的复极化。
静息电位是一种稳定的直流电位,但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV(即膜内比膜外电位低70mV),骨骼肌细胞为-90mV,人的红细胞为-10mV。
细胞外液钾离子浓度升高,钾离子电导为什么会增大?
答案:A
静息状态下,细胞内K+浓度是细胞外K+30倍,细胞膜对K+的通透性相对较大,改变细胞外K+浓度即可影响K+平衡电位和静息电位。当细胞外K+浓度升高(如高血钾)时,细胞内外K+浓度差减小,K+平衡电位减小,静息电位也相应减小。离子的电-化学驱动力可用膜电位与离子平衡电位的差值表示,差值愈大,离子受到的电-化学驱动力就愈大;细胞外K+浓度增加,细胞内外的K+浓度差减小,Na泵转入K+、转出Na+均减少,故细胞外Na+浓度减小,细胞外与细胞内的Na+浓度差值减小,故超射值也将减小。动作电位幅度等于静息电位绝对值与超射值之和,两者均减小,故动作电位幅度减小。
细胞膜外钾离子上升,静息电位发生怎样变化?
对。钾离子浓度升高,静息电位减小,更容易去极化,去极化就会伴随着钠钾离子通透性增加,也就是钠钾离子的电导增加。
细胞外液是指人体内存在于细胞外的体液。主要包括组织液(组织间隙液的简称)、血浆(血液的液体部分)和淋巴、脑脊液等。占体液总量的三分之一。人体内的细胞外液,构成了体内细胞生活的液体环境,这个液体环境叫做人体的内环境。
细胞外液的渗透压是指溶液中溶质微粒对水的吸引力,溶液中溶质微粒对水的吸引力取决于溶质微粒的数目。细胞外液的渗透压来自细胞外液中存在的所有溶质微粒,但有百分之九十来自钠离子和氯离子。
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各种物质测定所得细胞外液间隙有所不同,有菊糖、蔗糖、甘露醇、硫酸盐及硫代硫酸钠所得结果较低,而用溴化物、硫氰酸盐、同位素钠及氯所得结果较高。实验证明:菊糖和硫代硫酸钠不能进入胶原结缔组织,而氯和钠离子能迅速扩散进入之。
细胞浸浴在组织液中,两者之间只隔着细胞膜,水分和一切能够透过细胞膜的物质,能在两者之间进行交换。组织液和血浆间只隔着毛细血管壁,水分和一切能够透过毛细血管壁的物质,可在两者间进行交换。
细胞外液钾离子和钠离子浓度升高动作静息电位分别怎么变?
细胞膜外钾离子浓度升高时,此时,由静息电位转变为动作电位。
细胞内外钾离子浓度差是钾向外扩散的驱动力,细胞膜是对钾离子的通透性是钾离子向外扩散的决定性因素,钾离子外流维持静息电位,当细胞膜外钾离子浓度(也就是血清钾浓度)上升时内外浓度差减小,驱动力也就减小了,驱动力减小钾离子外流就减少了,钾离子外流减小就发生了去极化,也就是静息电位绝对值减小了。
静息电位介绍:
静息电位(Resting Potential,RP)是指细胞膜未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。当一对测量微电极都处于膜外时,电极间没有电位差。在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间,示波器上会显示出突然的电位改变,这表明两个电极间存在电位差,即细胞膜两侧存在电位差,膜内的电位较膜外低。
该电位在安静状态始终保持不变,因此称为静息电位。几乎所有的动植物细胞的静息电位膜内均较膜外低,若规定膜外电位为零,则膜内电位即为负值。大多数细胞的静息电位在-10~-100mV之间。
动作电位简介:
动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化,包括负后电位和正后电位)组成。
峰电位是动作电位的主要组成成分,因此通常意义的动作电位主要指峰电位。动作电位的幅度约为90~130mV,动作电位超过零电位水平约35mV,这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~2.0ms,可沿膜传播,又称神经冲动,即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。
细胞外钾离子浓度增大和减小时对动作电位无影响.
细胞外钠离子浓度增大动作电位幅度变大;减小时变小.
细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下膜对K+通透性大, K+顺浓度差向膜外扩散,膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内,结果引起膜外正电荷增多,电位变正;膜内负电荷相对增多,电位变负,产生膜内外电位差。这个电位差阻止K+进一步外流,当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时,K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态,即静息电位。动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支。②Na+通道失活,而 K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的 K+泵入膜内,恢复兴奋前是离子分布的浓度。这两种转变都需要能量
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